THẾ NÀO LÀ CHỨNG THIẾU DINH DƯỠNG, NÓ BAO GỒM NHỮNG DẠNG CHỦ YẾU NÀO?
Suy dinh dưỡng protein - năng lượng
Một loại suy dinh dưỡng do các nhân tố như thức ăn cung ứng không đủ, hoặc một vài loại bệnh tật,... gây nên. Ở các nơi trên thế giới đều phát sinh chứng bệnh này. Dạng thiếu protein hoặc thiếu năng lượng đơn thuần rất ít gặp, mà phần lớn là thiếu cả hai, với biểu hiện suy dinh dưỡng protein - năng lượng dạng hỗn hợp.
Nếu căn cứ theo nguyên nhân gây bệnh có thể phân chia thành 2 loại là nguyên phát và thứ phát.
Suy dinh dưỡng protein năng lượng nguyên phát là do lượng protein và năng lượng thức ăn đưa vào không đủ để đáp ứng được nhu cầu sinh lí của cơ thể gây nên.
Nguyên nhân chủ yếu có:
1- Thiếu ăn, phần lớn phát sinh trong những năm mất mùa, hoặc chiến tranh.
2- Lượng thức ăn đưa vào không đủ, phần nhiều do nhịn ăn, ăn thiên về một thứ, hoặc ăn chay.
3- Lượng nhu cầu của cơ thể tăng lên, phần lớn là do các nguyên nhân về sinh lí như: mang thai, cho con bú, tuổi dậy thì,...
Trẻ sơ sinh do cho ăn không hợp lí khi bị thiếu sữa hoặc cai sữa, hay đồng phát các bệnh truyền nhiễm khác mà dẫn đến bệnh.
Còn suy dinh dưỡng protein – năng lượng thứ phát phần nhiều cùng phát với các căn bệnh khác.
Chủ yếu là do chán ăn, hấp thu kém, tăng năng dị hóa, tiêu hao gia tăng, trở ngại đồng hóa, ra máu nhiều, rò rỉ,... khiến cho mức protein và năng lượng đưa vào không đủ để đáp ứng được nhu cầu của cơ thể. Các căn bệnh biến chứng từ suy dinh dưỡng protein – năng lượng có ung thư, thiếu máu, bệnh về thận, mất máu, sốt, chứng mất bù tim, viêm dạ dày ruột mãn tính, lao tràn dịch màng bụng, sưng tuyến giáp trạng, ngộ độc, bệnh xơ gan, đái tháo đường, bệnh ký sinh trùng, bệnh thần kinh và một số bệnh sau một vài phẫu thuật ngoại khoa,...
Suy dinh dưỡng protein - năng lượng thường được chia thành 3 dạng là dạng gầy sút, dạng phù và dạng hỗn hợp, dựa theo mức độ thiếu dinh dưỡng còn được chia thành 3 độ nhẹ, vừa và nặng.
1) Dạng gầy sút. Do năng lượng thiếu hụt nặng gây nên. Có đặc trưng là gầy sút. Trẻ thấp bé gầy sút rõ, tiêu mất lớp mỡ dưới da, da khô nhẽo, nhiều nếp nhăn, mất đi độ mềm mại và trơn bóng, tóc vót lại và thưa đi, khô và dễ rụng, mất đi sự láng bóng vốn có; hai má hõm xuống bị tiêu mất lớp đệm mỡ, giống như má khỉ, người gầy yếu ủ rũ, mẫn cảm với trời rét lạnh; mạch chậm, huyết áp và cân nặng thấp. Người lớn đột nhiên có biểu hiện gầy sút, yếu ớt, thường bị đồng phát các bệnh khô mắt, ỉa chảy, chán ăn, nôn mửa, mất nước,... Mất nước, ngộ độc axit và rối loạn chất điện giải thường là nguyên nhân dẫn đến tử vong.
2) Dạng phù. Do thiếu protein nặng gây ra, có đặc trưng phù toàn thân, chẳng hạn như ở trẻ, người vẫn cao bình thường, lớp mỡ trong cơ thể không thấy giảm nhưng cơ bắp nhẽo, hai má phính, mi mắt sưng, bộ phận phía dưới cơ thể bị phù, tóc giòn dễ gẫy, dễ rụng, thường có những đám trụi, móng tay giòn, yếu và có rãnh ngang; toàn thân yếu rợt, hờ hững có khi tỏ ra đau khổ, dễ bị kích động, bị nặng thì đờ đẫn, chán ăn, gan sưng to, thường bị ỉa chảy hoặc phân có nhiều nước, tràn dịch màng bụng, thường kèm theo chứng thiếu vitamin nhóm A và B. Bị viêm phế quản mà đồng phát cả các chứng phù phổi, nhiễm trùng máu, viêm dạ dày ruột và rối loạn chất điện giải,... thường là nguyên nhân dẫn đến tử vong. Người lớn khi bị thiếu protein nặng cũng có biểu hiện phù rõ.
Để phòng ngừa suy dinh dưỡng protein - năng lượng, chủ yếu phải cung cấp bữa ăn hợp lí, để đáp ứng được nhu cầu dinh dưỡng của cơ thể. Khi đã bị phát bệnh thì ngoài việc trị liệu đối chứng (chống nhiễm trùng, chống suy tim, điều chỉnh cân bằng nước muối,…) ra, cần thể hiện những nguyên tắc trị liệu dinh dưỡng.
Nguyên tắc trị liệu dinh dưỡng là:
1) Cần cung cấp protein và năng lượng nhiều hơn lượng nhu cầu bình thường.
2) Bổ sung dịch thể, điều này hết sức quan trọng khi bị mất nước và sốt
3) Việc bổ sung chất khoáng nên ít natri, magie, sắt lượng vừa phải, kali đủ lượng.
4) Bổ sung nhiều loại vitamin, nhất là cần chú ý bổ sung vitamin A và C.
5) Lượng ăn uống nên bắt đầu từ ít rồi tăng dần tùy theo sự hồi phục và thích ứng của các cơ năng sinh lí, đồng thời nên ăn ít, chia làm nhiều bữa.
6) Tùy theo độ tuổi và bệnh tình mà chọn cho ăn các thức ăn lỏng, sền sệt hoặc mềm,... ăn uống tốt nhất là cho qua đường miệng khi cần thiết mới cho chọn dùng dinh dưỡng ngoài dạ dày ruột.
Thiếu Vitamin A
Do trong bữa ăn thiếu vitamin A hoặc tiền caroten hay do hấp thu kém gây nên thường thấy ở trẻ em của những nước đang phát triển tỉ lệ phát bệnh rất cao. Theo ước tính, mỗi năm trên toàn thế giới có khoảng 80.000 trẻ nhỏ do vậy mà bị chứng quáng gà, số người bị biến chứng giác mạc lên tới trên 500.000 ca; ngoài ra còn làm cho sức đề kháng đối với các bệnh truyền nhiễm giảm, khiến cho tỉ lệ tử vong ở trẻ em tăng cao. Vì thế, việc phòng ngừa chứng thiếu vitamin A là một nhiệm vụ quan trọng của những người làm công tác chăm sóc sức khỏe cho trẻ em.
Thiếu vitamin A sẽ gây ảnh hưởng đến lớp biểu mô của đường hô hấp, đường sinh dục, tiết niệu, mắt và các tuyến thuộc mắt cùng tuyến tiêu hóa,... sẽ làm cho tế bào biểu mô, bình thường chưa bị sừng hóa chuyển hóa thành biểu mô sừng hóa.
Biểu mô sừng hóa rụng xuống vùng mắt sẽ làm cho ống lệ bị tắc, nước mắt không chảy ra được; sự biến đổi biểu mô giác mạc sẽ làm cho giác mạc khô, gấp nếp, mất độ trong suốt (bệnh khô mắt). Tuyến tiêu hóa cũng sẽ vì lớp biểu mô bị sừng hóa mà có những biến đổi tương tự. Lớp biểu mô đường hô hấp sau khi bị sừng hóa sẽ mất đi các tác dụng sinh lí phòng ngự, làm ẩm, khiến cho vi khuẩn dễ xâm nhập vào niêm mạc dẫn đến các chứng viêm, trẻ nhỏ dễ bị nhiễm trùng đường hô hấp. Vitamin A còn là loại chất quan trọng để duy trì sự bình thường của thị giác, thiếu nó sẽ dẫn đến chứng quáng gà. Cánh tay và đùi khi duỗi nghiêng cũng sẽ do biểu mô bị sừng hóa và da bị khô từng mảng mà có dạng vẩy, bệnh này còn tiến triển dần đến cẳng tay, cẳng chân, vùng vai, vùng mông và da ở vùng lưng. Chứng thiếu vitamin A được kiểm tra căn cứ vào các đặc điểm lâm sàng và sự thích ứng với bóng tối (được tiến hành bằng máy đo độ thích ứng bóng tối) và đo nồng độ vitamin A trong máu để chẩn đoán, nếu huyết thanh có nồng độ <0,5μg phân tử/ lít (15μg/ 100ml) là khác thường.
Để phòng ngừa thiếu vitamin A, trong các bữa ăn hằng ngày cần chú ý bổ sung các thức ăn giàu vitamin A và caroten, như gan, trứng, rau sẫm màu,... Với những người có các triệu chứng quáng gà và biến chứng giác mạc, mỗi ngày cần uống vitamin A 25.000 đơn vị quốc tế, uống liền 1 - 2 tuần.
· Chứng quáng gà
Một loại bệnh chứng thiếu vitamin A, tức vào lúc chập tối hoặc đang từ nơi sáng đi vào nơi tối không nhìn thấy rõ mọi vật.
Trong tình trạng bình thường, trong võng mạc mắt có một loại tế bào hình que cảm ứng với ánh sáng yếu, năng lực cảm quang của nó được quyết định bởi một loại chất phản ứng đó là chất rođopsin (rhodopsin). Rođopsin do retinen (retinene) (tức vitamin A) kết hợp với opsin ngưng tụ lại mà thành. Sau khi rođopsin cản quang, retinen sẽ chuyển hóa thành retinen chuyển toàn phần sự thay đổi cấu hình khiến cho retinen tách ra khỏi opsin. Khi tế bào hình que bị thiếu chất rođopsin thì sẽ không thể phản ứng lại được với ánh sáng yếu. Nhưng nếu khi đó có đủ lượng vitamin A thì tế bào hình que sẽ chuyển hóa thành chất 11 - xisoit retinen (11 - cisoid retinene), kết hợp với opsin để hình thành nên rođopsin, từ đó mà hồi phục được phản ứng đối với ánh sáng. Hồi phục nhanh hay chậm (tức độ lớn nhỏ của năng lực thích ứng với bóng tối) có liên quan tới mức vitamin A có trong cơ thể. Vì thế, qua việc đo thời gian thích ứng với bóng tối, sẽ có thể hiểu được cơ bản về mức độ dinh dưỡng vitamin A trong một nhóm người.
Thiếu vitamin D
Nếu thiếu vitamin D trong bữa ăn, hoặc do thiếu ánh sáng mặt trời trong cơ thể chuyển hóa thành vitamin D khiến cho lượng 7 – đehiđrocholesterol bị giảm dẫn đến hấp thu canxi, photpho giảm, mức canxi - huyết hạ, sự vô cơ hóa xương bị trở ngại, từ đó dẫn đến chất xương bị sụn hóa và dị dạng. Sụn đầu xương của trẻ nhỏ bị thiếu vitamin D tuy vẫn phát triển nhưng nó không thể xương hóa thành tổ chức xương bình thường, vì thế sụn đầu xương quá nhiều sẽ tích tụ lại ở giữa thân xương và đầu xương, làm sưng to, dị dạng cục bộ. Các xương dài thì do vôi hóa không đủ nên chất vỏ xương không dày lên đến mức bmh thường được mà phát sinh sụn hóa.
Thiếu vitamin D ở thời kì còn nhỏ sẽ dẫn đến bệnh còi xương, còn ở người lớn thì phát triển thành chứng sụn hóa.
Ngoài ra, chứng tay chân run run cũng là do thiếu vitamin D, nên dẫn đến hấp thu canxi kém, hoặc do mất cân bằng tuyến cận giáp dẫn đến. Có đặc điểm co cứng cơ, chuột rút, co giật và canxi trong huyết thanh hạ.
· Bệnh còi xương
Một loại bệnh mang tính toàn thân ở trẻ nhỏ. Do vitamin D trong cơ thể không đủ, khiến cho chuyển hóa canxi, photpho bị mất cân bằng và biến đổi xương, đồng thời ảnh hưởng đến chức năng của các cơ quan tổ chức như thần kinh, cơ bắp, tạo máu, miễn dịch,... gây nên. Thường ảnh xương nghiêm trọng đến sự sinh trưởng, phát triển bình thường của trẻ nhỏ.
Các triệu chứng ở bệnh nhi bệnh còi xương.
Thời kì đầu mới phát bệnh thường có những triệu chứng về tâm thần kinh, trẻ thức giấc khóc đêm, khi ngủ bị giật mình, chỉ hơi có chút kích thích từ bên ngoài cũng tỉnh ngay và khóc, bứt rứt không yên, dễ hờn giận, ra nhiều mồ hôi, bú, ngủ hoặc khóc ra nhiều mồ hôi ở vùng đầu, mà không can hệ gì đến việc mặc quần áo khá nhiều, trong phòng quá nóng hoặc thay đổi thời tiết. Biến đổi xương phần lớn phát sinh ở các bộ phận sinh trưởng và phát triển nhanh nhất, vì phần sụn ở đầu xương tăng sản quá độ xương mất đi độ cứng bình thường, do đó mà có biểu hiện ở vùng đầu xương sọ sụn hóa, thóp khép lại rất chậm, khe xương sọ rộng ra, tạo thành đầu bóng bàn, đầu hình vuông; răng sữa mọc chậm (trên 10 tháng tuổi chưa mọc răng); chỗ nối giữa xương với sụn sườn phồng to, tạo thành sườn chuỗi hạt, chỗ tiếp giáp giữa xương sườn với xương ngực do bị sụn hóa mà khiến cho xương ngực dô ra trước, tạo thành ngực gà, xương sườn sụn hóa vì bị cơ hoành kéo nên lõm xuống; chân tay bị biến dạng do phải tải trọng lượng của thân mình tạo thành chân hình “chữ O” hoặc “chữ X”, phần cổ tay, mắt cá chân dầy gồ lên như “vòng đeo tay”, “vòng đeo chân”. Ngoài ra, các biến chứng còn làm cho xương chậu hẹp lại, cột sống bị cong. Cơ ở vùng bụng rão và trương lực cơ thấp xuống tạo thành bụng phưỡn. Khi bị nặng, sự phát triển chức năng vận động bị hạn chế, chức năng của vỏ đại não cũng trở nên khác thường, nhưng qua điều trị sẽ hồi phục.
Bệnh còi xương cần được chú ý dự phòng ngay từ thời kì cận sản.
Cần khuyến khích người phụ nữ mang thai hoạt động ngoài trời, đồng thời ăn những thức ăn giàu vitamin D và canxi, photpho.
Cần khuyến khích việc nuôi con bằng sữa mẹ, trong thời kì sơ sinh, sau khi đẻ được 1 - 2 tuần, bắt đầu uống mỗi ngày 12,5 - 25μg (500 - 1000 đơn vị quốc tế), vitamin D, uống liên tục cho đến khi trẻ được 2 - 3 tuổi, trẻ đẻ non, trẻ sinh đôi sinh ba và trẻ gầy yếu đặc biệt cho uống sớm hơn. Với các bệnh như bệnh còi xương còn nên tiêm bắp vitamin D (300.000 - 400.000 đơn vị quốc tế).
Thiếu Thiamin (B1)
Khi bị thiếu nặng sẽ dẫn đến chứng tê phù tức bệnh thiếu thiamin (B1). Bệnh thường phát sinh ở những vùng trong thức ăn có hàm lượng cacbohiđrat tương đối cao mà hàm lượng thiamin (B1) lại quá thấp. Ngay từ thế kỉ 2 trước Công nguyên, trong các tác phẩm y học cổ đại của Trung Quốc đã có ghi chép về chứng tê phù cùng phương pháp phòng chữa nó.
Thiếu thiamin (B1) sẽ làm trở ngại quá trình oxy axit piruvic và axit lactic khiến chúng tích lại trong máu và trong các mô, từ đó gây ảnh hưởng đến chức năng bình thường của hệ thần kinh, axit piruvic và axit lactic. Sự gia tăng trong các mô sẽ gây giãn mạch, khiến cho lượng làm việc của tim tăng lên, cơ tim bị giãn, tim to ra, từ đó làm cho máu về kém và phù mô. Loại đầu có các biến chứng thần kinh chính, gọi là chứng tê phù khô, loại sau còn được gọi là chứng tê phù ướt.
Chứng tê phù khô chủ yếu có các triệu chứng của viêm thần kinh đa phát: viêm thần kinh ngoại biên đối xứng; đau nhức cơ bắp, đặc biệt là cơ bắp bụng chân, tay chân thường có cảm giác như bị kim châm, người bị nặng thì cả cơ co và cơ duỗi của chân tay đều bị ảnh hưởng, tay, chân bị thõng xuống, thậm chí bị teo cơ. Ở thời kì đầu phát bệnh, phản xạ đầu gối tăng nặng, ở thời kì cuối thì yếu đi hoặc mất hẳn, khi ảnh hưởng đến dây thần kinh thanh quản quặt ngược sẽ làm cho tiếng bị khàn, khi lan đến dây thần kinh dạ dày ruột sẽ làm cho nhu động dạ dày ruột yếu đi, gây táo bón, dịch tiêu hóa tiết ra giảm, ăn không ngon miệng, tiêu hóa kém.
Triệu chứng chủ yếu của chứng tê phù ướt là suy tim gây phù. Bệnh nhân ăn không ngon miệng thở dốc, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, to tim rồi đến suy tim. Phù phần nhiều gặp ở mắt cá chân, người bị nặng sẽ tiến triển đến đầu gối, đùi, rồi đến vùng tim.
Chứng tê phù phát sinh ở thời kì sơ sinh là hết sức nguy hiểm, triệu chứng chủ yếu có mất tiếng, khó thở đột phát, nôn mửa,... khi bị nặng người xanh tím, tim đập nhanh, thậm chí ngừng đập dẫn đến đột tử.
Đặc biệt là trẻ nhỏ từ 2 - 5 tháng tuổi, bệnh tình sẽ phát triển rất nhanh, tỉ lệ tử vong khá cao.
Căn cứ vào lượng thiamin (B1) bài tiết ra nước tiểu, có thể chẩn đoán được chứng tê phù. Với những người có các triệu chứng tương tự, nên cung cấp thêm một lượng thiamin (B1) nhất định, nếu tiêm bắp 5 - 50 mg liên tục trong 1 – 2 lần mà khỏi các triệu chứng, thì có thể khẳng định được là bị chứng thiếu thiamin (B1). Cần cấp cứu kịp thời những người bị chứng tê phù nặng, tiêm bắp ngay 60mg thiamin (B1), tiếp đó mỗi ngày 25mg, chia lần uống liền trong 1 – 2 tuần, sau đó mỗi ngày đổi thành lượng duy trì 2,5mg. Do chứng thiếu thiamin (B1) còn thường kèm theo cả thiếu vitamin nhóm B ẩn tính, nên đồng thời cũng cần phải cho uống cả vitamin nhóm tổng hợp.
Để phòng ngừa thiếu thiamin (B1), không nên gia công quá kỹ lương thực loại hạt cốc, loại bỏ cám quá nhiều khi nấu không nên chắt bỏ nước cơm, nước mì, thường ngày cần chú ý bố trí cho bữa ăn được cân đối, cần ăn thức ăn có chứa nhiều thiamin (B1).
Phụ nữ trong thời kì mang thai, cho con bú cùng những người bị sốt kinh niên, và những người phải làm lao động nặng hoặc phải hoạt động nặng lại càng cần chú ý bổ sung.
Thiếu riboflavin
Hàm lượng riboflavin (B2) trong thức ăn thường tương đối ít vì thế tỉ lệ phát sinh thiếu riboflavin (B2) tương đối cao. Khi bị thiếu tuy không đến nỗi có các triệu chứng nặng, nhưng những nguy hại đối với sức khỏe thì vẫn cần phải lưu ý.
Các biểu hiện thông thường của thiếu riboflavin (B2) là thường cảm thấy mệt mỏi, khả năng làm việc giảm, vết thương khó lành. Các triệu chứng đặc trưng chủ yếu là những biến đổi của chứng viêm biểu mô, niêm mạc ở một số bộ phận sau:
1) Mắt. Chứng viêm viền mi, tăng sinh mạch giác mạc, sung huyết mắt, sợ ánh sáng, chảy nước mắt.
2) Mép và môi. Mép ướt trắng, loét, nứt nẻ, chảy máu, đóng vẩy, phù ở niêm mạc môi, khô nẻ, bong vẩy, loạn sắc tố da dẫn đến teo niêm mạc môi.
3) Lưỡi. Nhú lưỡn phì đại, lưỡi sưng, chạm đau, có màu tím hoặc màu đỏ tươi. Thiếu trong thời gian dài sẽ làm teo nhú giữa lưỡi, mất nhú lưỡi, nứt nẻ sâu thêm, xuất hiện những đường rạch ngang dọc, lưỡi bản đồ, (hình thái thay đổi không theo quy luật ở giữa màu hồng, quanh rìa tím sẫm).
4) Da. Phần nhiều gặp ở các nếp gấp da, những phần có tuyến bã nhờn tiết ra mạnh như hai cánh mũi, má, giữa hai lông mày, sau tai, ngực, dưới vú, dưới nách, háng,... Có biểu hiện chất bã nhờn tăng nhiều, có các đốm đỏ, có những đám vẩy vàng dạng mỡ. Nam thường xuất hiện ở những chỗ như bìu dái, thường có các biểu hiện thấm dịch, loét bong da, đóng vẩy, nứt nẻ, còn có thể phát triển thành những nếp hằn sâu, nữ thường bị ngứa ở vùng đáy chậu và viêm môi âm hộ,...
Do bị thiếu riboflavin (B2) thường cũng thiếu luôn cả các loại vitamin khác, nên các triệu chứng nói trên không phải là đặc trưng của riêng chứng thiếu riboflavin (B2) vì thế chân đoán tương đối khó. Thường trị liệu mang tính chẩn đoán, tức mỗi ngày cho uống 5mg riboflavin (B2) nêu trong 1 - 2 tuần các triệu chứng được cải thiện rõ thì là người mắc bệnh thiếu riboflavin (B2) cần tìm hiểu kĩ về quá trình ăn uống để giúp ích cho chẩn đoán. Các phương pháp kiểm tra ở phòng thí nghiệm có đo hàm lượng riboflavin (B2) trong hồng cầu, mức bài tiết riboflavin (B2) trong nước tiểu và hệ số hoạt lực của glutathion, transferaza (glutathione transferase; EGR) trong hồng cầu (tức trị số AC, ở người có mức >1,2 là thiếu riboflavin (B2),…
Trong bữa ăn hằng ngày, cần ăn nhiều những thức ăn giàu riboflavin (B2) như gan, trứng, sữa, thịt các loại và rau màu xanh, đậu các loại,... là biện pháp hữu hiệu để phòng ngừa thiếu riboflavin (B2). Khi thấy có các triệu chứng thiếu riboflavin (B2) mỗi ngày cần uống 5 - 10mg riboflavin (B2) cho đến khi triệu chứng mất. Hàng ngày cần chú ý cải thiện cơ cấu bữa ăn, để đề phòng bệnh tái phát.
Thiếu niacin (B3 hoặc PP)
Khi trong thức ăn thiếu niacin hoặc do niacin ở dạng kết hợp không thể được cơ thể hấp thu và tận dụng thường sẽ dẫn đến thiếu niacin (B3 hoặc PP). Bệnh ghẻ chính là một loại thiếu niacin, từng xuất hiện rộng ở những vùng dùng ngô làm lương thực chính. Triệu chứng điển hình của nó là viêm da, ỉa chảy và trì độn. Viêm da phần nhiều ở dạng đối xứng, phân bố ở những chỗ không che quần áo và dễ bị cọ xát như mặt, cổ, mu bàn tay, cẳng tay, mu bàn chân và phần dưới cẳng chân, ngoài ra còn phát sinh ở da các vùng lưng vai, đầu gối, khuỷu tay, hậu môn,... và bìu dái, môi âm hộ. Khi viêm da mới phát sinh, nếu bị bỏng da tấy đỏ, phồng nước, loét do phơi nắng quá nhiều nên gọi là “ngộ độc nắng”. Tiếp đó, chỗ viêm da chuyển thành màu đỏ nâu, lớp da bề mặt bì thô, bong, sừng hoá quá độ, biến đổi thành dạng vảy loạn sắc tố da. Triệu chứng ở dạ dày, ruột chủ yếu là ăn không ngon, khả năng tiêu hóa sút kém, buồn nôn, ói mửa, đau bụng, ỉa chảy hoặc táo bón (hoặc lần lướt bị cả hai).
Nếu bị chứng viêm lưỡn và miệng, thì lưỡi trơn phẳng, bong biểu mô, có màu sắc như bị giang mai (lưỡi giang mai), kèm theo đau, phù nề, có khi do bị bong biểu mô nụ vị giác quanh chỗ loét tím sẫm giống như hình bản đồ. Người bị nặng còn có các triệu chứng về tâm thần có biểu hiện nóng nảy, trầm uất, mất trí nhớ, tính khí thất thường, mất ngủ hoặc thèm ngủ, và ngây thộn,... thậm chí sẽ tiến triển thành chứng trì độn, nếu không được xử lí trị liệu sẽ dẫn đến tử vong.
Thiếu axit ascorbic (C)
Sẽ dẫn đến bệnh scorbut. Từng là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến cái chết bi kịch của hàng ngàn, hàng vạn người trên các chuyến hàng hải viễn dương. Mãi đến thế kí l6 mới có người tổng kết, rút ra kinh nghiệm, yêu cầu các thủy thủ uống nước lá vân sam, nước chanh và ăn cam quít để phòng ngừa căn bệnh này. Tỉ trọng rau trong bữa ăn của người dân một số nước châu Á tương đối lớn, axit ascorbic (C) thường được cung cấp khá đầy đủ, cho nên ít gặp bệnh scorbut. Nhưng về mùa đông xuân, ở những vùng trồng rau ít cũng sẽ phát sinh bệnh scorbut, ở trẻ sơ sinh nuôi “bộ” cũng thường bị chứng thiếu axit ascorbic (C). Do trong cơ thể người thiếu chất gulonolacton (gulonolactone) oxiđaza cần thiết, nên không thể tự tổng hợp thành axit ascorbic, và axit ascorbic chỉ có thể có được qua ăn uống. Ở tình trạng bình thường, trong cơ thể thường tồn tại một lượng nhỏ axit ascorbic. Nếu thiếu axit ascorbic trong bữa ăn dài ngày, thì khi lượng dự trữ trong cơ thể dưới 300mg sẽ xuất hiện các triệu chứng thiếu axit ascorbic.
Lúc này, do trong cơ thể thiếu axit ascorbic nên không thể hình thành chất colagen, từ đó ảnh hưởng tới sự tổng hợp chất xương, chất răng và sự liền lại của vết thương, làm cho sự phát triển xương ở trẻ sơ sinh bị trở ngại, độ hoàn chỉnh của các mạch máu bị hủy hoại.
Người bệnh có biểu hiện rã rời, mệt mỏi, dễ bị kích động, nang lông sừng hóa quá mức, xuất huyết ngoại biên, sưng đau, chảy máu chân răng, bầm máu dưới da, đau nhức ở khớp xương và ở bắp thịt, dễ gẫy xương,... Người bị nặng thì hàm răng loét chảy máu, răng lung lay, xương biến dạng, mao mạch giòn gây xuất huyết toàn thân, xuất huyết dưới đa, sưng khớp. Trẻ sơ sinh hai chân còn bị liệt giả do bị xuất huyết dưới màng xương (hai đùi vồng ra ngoài, cẳng chân cong vào trong), thậm chí sẽ do xuất huyết trong nặng như tuyến thượng thận xuất huyết chức năng thận trở ngại nặng, thớ cơ thoái hóa, dẫn đến suy tim mà đột tử.
Có thể chẩn đoán chứng thiếu axit ascorbic (C) dựa vào bữa ăn hoặc sự nuôi dưỡng rồi đối chiếu với những triệu chứng điển hình nói trên. Khi cần thiết nên tiến hành xét nghiệm hàm lượng axit ascorbic trong máu toàn phần đo được thấp dưới 17μg phân tử lipit (0,3mg/100ml), thì có thể chẩn đoán chính xác là bị thiếu axit ascorbic (C). Khi cho một liều lượng nhất định (500mg) để thử nghiệm sức chịu đựng, nếu đo được lượng thải ra trong nước tiểu < 3mg/ 4 tiếng thì sẽ là thiếu axit ascorbic. Với bệnh scorbut nặng thì phải kịp thời điều trị. Trẻ nhỏ mỗi ngày cần uống 100 - 300mg axit ascorbic dạng viên, người lớn 500mg. Khi các triệu chứng chuyển biến tốt, chủ yếu sẽ do trong bữa ăn cung cấp đủ lượng axit ascorbic (C), hoặc uống các loại đồ uống có chứa nhiều axit ascorbic, như nước cam, nước quít,...
Biện pháp phòng ngừa bệnh scorbut giản tiện là hằng ngày ăn các loại rau và hoa quả tươi giàu axit ascorbic. Trẻ sơ sình (nhất là trẻ nuôi bộ) mỗi ngày ít nhất cần cho ăn một lần thức ăn có axit ascorbic, như nước quít... Khi axit ascorbic quá nhiều, sẽ làm cho trong nước tiểu tích đọng sỏi niệu oxalat vitamin B12 mất hoạt tính, làm nhiễu sự kiểm nghiệm đường niệu, tạo thành tính phụ thuộc cho axit ascorbic và ảnh hưởng không tốt đến sự sinh sản, vì vậy, không nên uống quá liều lượng. Qua thực tế trẻ sơ sinh bị bệnh scorbut thường có liên quan tới việc các bà mẹ thường xuyên uống từ 400mg axit ascorbic trở lên trong thời kì mang thai. Cho nên, để phòng ngừa bệnh scorbut cho trẻ sơ sinh, cần chú ý đến lượng đưa vào trong thời kì mang thai.
Thiếu vitamin E
Rất ít xảy ra ở người, vì loại vitamin này có phổ biến trong các loại thức ăn, nhất là trong hạt cây lấy dầu, ngũ cốc, các loại quả cứng, các loại rau lá xanh trong các cơ quan, tổ chức của cơ thể cũng có tồn trữ đồng thời lại có thể bảo quản được trong thời gian tương đối dài. Nhưng trong một số trường hợp, như hấp thu kém, trong thức ăn của trẻ sơ sinh không đủ lượng vitamin E, lại có chứa khá nhiều các loại axit no và không no, vẫn có khả năng bị thiếu vitamin E. Trẻ đẻ non, do các cơ quan tiêu hóa phát triển chưa hoàn thiện nên không dễ hấp thu vitamin E, cũng thường làm cho các axit béo không no trên màng hồng cầu phải chịu tác dụng của các sản phẩm peoxit nên dễ bị phân hủy, làm cho trẻ mới sinh bị thiếu máu tan huyết. Trẻ bị suy dinh dưỡng nặng do ăn không đủ mà dẫn đến thiếu vitamin E. Ngoài ra, khi phụ nữ uống thuốc tránh thai loại cholesterol, thường thấy lượng vitamin E trong huyết tương ít đi.
Ở trẻ sơ sinh bị thiếu vitamin E, người ta thường phát hiện thấy bị phù nề, tăng sinh tế bào lưới, tăng tiểu cầu, tuổi thọ hồng cầu rút ngắn và thiếu máu,... Còn chứng vô sinh và chứng sẩy thai thường xuyên ở phụ nữ có liên quan với thiếu vitamin E hay không thì hiện nay vẫn chưa được làm rõ.
Muốn phòng chữa chứng thiếu vitamin E, nên cho uống vitamin E dạng viên hoặc dạng dung dịch huyền phù. Trẻ nhỏ mỗi ngày uống 25mg dung dịch huyền phù sẽ phòng ngừa được ảnh hưởng đến sự hấp thu vitamin E do sự trở ngại hấp thu mỡ của cơ thể gây nên. Khi dùng vitamin E để chữa bệnh thiếu máu cần chú ý không uống cùng lúc với viên sắt vì viên sắt sẽ làm xấu thêm quá trình tan máu, khiến cho bệnh nặng thêm. Cách làm đúng là trước tiên bổ sung vitamin E, rồi sau đó mới dùng viên sắt dể điều trị bệnh thiếu máu. Ngoài ra, ngày thường còn chú ý khi trong bữa ăn có lượng axit béo không no tăng nhiều, thì nên bổ sung một lượng vitamin E vừa phải.
Thiếu vitamin B12
Thường rất ít xảy ra vì vitamin B12 có khoảng 2 - 5mg trong gan, chiếm khoảng 90% tổng lượng dự trữ của cơ thể mà lượng thải ra lại hết sức ít, hơn nữa còn có thể được tái hấp thu qua tuần hoàn gan, ruột và hầu như không bị tổn thất. Nhưng khi việc tái hấp thu ở đường ruột gặp trở ngại và các chức năng dạ dày ruột, tuyến tụy thay đổi, thường dễ dẫn tới thiếu vitamin B12.
Ngoài ra, do trong các thức ăn từ thực vật tương đối thiếu vitamin B12, nên những người ăn chay hoặc những cư dân sống vùng có ít thức ăn từ động vật cũng dễ bị thiếu vitamin B12.
Thiếu vitamin B12 sẽ dẫn đến thiếu máu nguyên hồng cầu có nhân kết đặc khổng lồ tổn hại hệ thần kinh. Những triệu chứng thường thấy có suy nhược yếu toàn thân, chán ăn, đau lưng, vùng ngực bụng có cảm giác bị thắt, tứ chi tê, có cảm giác khác thường, đau nhói, chân cứng đờ, đi lại khó khăn, thậm chí bị liệt, trong máu thường thấy hồng cầu to khác thường, nhiễm sắc tương đối sâu, bạch cầu giảm độ vừa, tiểu cầu giảm,...
Trong ăn uống hằng ngày, các phụ nữ mang thai, bà mẹ cho con bú và trẻ sơ sinh cần đặc biệt tăng cường cho ăn các thức ăn giàu B12 đủ lượng, đồng thời hạn chế nhiễm trùng đường ruột.
Thiếu axit folic (B9)
Trong rau tươi có hàm lượng axit folic nhiều nhất, nhưng do nấu nướng mà làm cho trên 50% bị mất. Trong bữa ăn nếu lượng rau không đủ, nấu nướng lại không hợp lí, mà bổ sung không đủ, sẽ xuất hiện chứng thiếu axit folic. Khi dùng thuốc chống co giật để điều trị bệnh động kinh, cũng có thể làm cho mức axit folic (B9) trong huyết thanh hạ thấp và thiếu hụt. Còn sẽ ức chế sự sản sinh hồng cầu nên người bị ngộ độc cồn, nếu lượng cung cấp axit folic (B9) trong bữa ăn thường ngày không đủ, thì phần nhiều cũng có hiện tượng thiếu.
Thiếu axit folic (B9) sẽ dẫn đến chứng thiếu máu nguyên hồng cầu có nhân kết đặc khổng lồ, viêm lưỡi và rối loạn chức năng dạ dày ruột. Để phòng ngừa thiếu axit folic (B9) cần ăn nhiều rau lá màu xanh, súp lơ,... Hàm lượng axit folic (B9) có tương đối nhiều trong gan, bầu dục và trứng. Liều lượng axit folic (B9) được dùng để điều trị bệnh thiếu máu nguyên hồng cầu có nhân kết đặc khổng lồ, thông thường là uống 5-10mg/ngày. Nhưng không được cho người bị bệnh thiếu máu ác tính do thiếu vitamin B12 được uống axit folic nếu không sẽ làm cho các triệu chứng viêm thần kinh của bệnh nhân nặng thêm.
Thiếu vitamin B6
Thường không dễ phát sinh vì vitamin B6 có rộng rãi trong các thức ăn từ động và thực vật. Nhưng nếu lựa chọn thức ăn không đúng, hoặc nấu nướng không đúng cách thì vẫn dẫn đến thiếu. Thực tế cho thấy việc tiệt trùng bằng cao áp đã làm phân hủy mất vitamin B6 vốn có hàm lượng không cao trong sữa bò, trẻ sơ sinh khi ăn xuất hiện chứng thiếu vitamin B6. Phụ nữ trong thời kì mang thai, cho con bú, người già hoặc những người có trở ngại về di truyền và những người đã uống các loại thuốc như rimifon, penicillamine,… đều phải tăng thêm lượng vitamin B6 đưa vào nếu không sẽ dễ dẫn đến thiếu vitamin B6.
Biểu hiện của chứng thiếu vitamin B6 là: tổn hại da, hai bên mắt và mũi bị viêm da tăng tiết bã nhờn (cục bộ có cả vảy dầu) phát triển đến vùng mặt, trước trán sau tai, bìu dái, vùng đáy chậu cùng với sự tiến triển của bệnh, xuất hiện nẻ mô, và viêm lưỡi,... trầm uất mất ngủ, đồng thời thường bị viêm thần kinh ngoại biên. Cũng có trường hợp dẫn đến thiếu máu tiểu tế bào hồng cầu giảm sắc, nhưng nồng độ sắt trong huyết thanh lại rất cao, cho nên nếu dùng viên sắt để điều trị sẽ không có hiệu quả.
Khi bị thiếu vitamin B6, quá trình phản ứng chuyển hóa tryptophan thành niacin trong cơ thể bị ảnh hưởng, từ đó làm cho một lượng lớn các sản phẩm trung gian và chất dẫn xuất bị tích tụ, lượng axit uric thải ra trong nước tiểu tăng lên. Vì thế khi đã cho bệnh nhân uống một lượng nhất định tryptophan, rồi đo lượng axit uric thải ra trong nước tiểu là có thể chẩn đoán được chính xác.
Hàm lượng vitamin B6 trong trứng, cá, sữa bò, gạo, đậu, và rau tương đối nhiều. Để phòng ngừa thiếu vitamin B6, hằng ngày nên chú ý điều chỉnh cơ cấu bữa ăn, ngoài ra khi uống một loại thuốc nào đó, nên bổ sung một lượng vừa phải B6, 2 - 6 mg/ngày.
Thiếu canxi
Canxi là một loại chất dễ thiếu nhất trong số các chất dinh dưỡng của cơ thể. Trong bữa ăn của con người, lượng canxi thường không đủ, các nhân tố ức chế sự hấp thu canxi và các nhân tố thúc đẩy sự bài tiết canxi lại tương đối nhiều, vì thế mức canxi trong cơ thể thường dễ bị thấp, gây ra chứng thiếu canxi.
Các biểu hiện lâm sàng của sự thiếu canxi chủ yếu là bệnh còi xương chứng sụn hóa và chứng loãng xương.
· Chứng loãng xương
Cùng với sự tăng lên của độ tuổi, và sự thay đổi về chuyển hóa trong cơ thể, một lượng lớn chất xương bị hư hao, làm cho các mô xương trên một đơn vị thể tích bị giảm hoặc mật độ xương hạ thấp, dẫn đến loãng xương. Đó là một căn bệnh thường thấy ở người già, nhất là những phụ nữ ở thời kì mãn kinh.
Nguyên nhân dẫn đến chứng loãng xương rất phức tạp, cho đến nay vẫn còn đang gây tranh cãi, như do trong bữa ăn thiếu canxi, tỉ lệ canxi, photpho thiếu cân đối (bữa ăn photpho cao sẽ hạ thấp sự hấp thu canxi) do thiếu vitamin D, do những phản ứng có tính kích thích như chấn thương, lạnh đói,... và cả sự tiết ra quá lượng hoocmon vỏ tuyến thượng thận do phẫu thuật ngoại khoa dẫn đến khiến cho thành phần xương bị phân hủy nhanh thêm,... tất cả đều có liên quan tới sự phát sinh bệnh loãng xương. Sự vận động sẽ sản sinh ra hiệu ứng điện áp, kích thích đến tạo hình xương, còn ngược lại, nằm liệt giường lâu ngày, ngồi lâu thiếu vận động thì sẽ làm mất đi chất xương. Phụ nữ trên 50 tuổi có tỉ lệ phát bệnh tương đối cao, quá trình bệnh cũng phát triển nhanh hơn so với nam giới, được cho là có liên quan tới lượng estrogen tiết ra không đủ sau thời kì mãn kinh. Ngoài ra, có người đã ước tính lượng ao tổn canxi mỗi ngày ở cơ thể lên tới 30 - 50mg, tốc độ chất xương mất đi mỗi năm là 1%.
Vì vậy, con người khi bước qua tuổi 50, tổng lượng chất xương sẽ giảm đi khoảng 30%, đây là nguyên nhân chủ yếu gây loãng xương trong hàng loạt những thay đổi cùng với sự tăng lên của độ tuổi.
Những bộ phận bị mất chất xương rõ là xương hàm và xương cột sống, tiếp đến là chất xương của các xương dài - chất xương của xương hàm giảm sẽ làm cho hàm răng bị lung lay, hỏng chân răng rồi gãy răng, chất xương cột sống biến đổi sẽ làm cho vùng dưới lưng đau, gãy xương cột sống chèn ép. Loãng xương sẽ làm cho xương già thêm, các xương dài như xương đùi, xương cánh tay, đoạn dưới xương quay, xương chân đều dễ gẫy. Khi bị gãy xương do không cử động được, nên chất xương dần dần thoái hóa, và lại còn dẫn đến teo cơ. Thường dùng cách đo mật độ xương để chẩn đoán loãng xương, phương pháp phân loại 5 cấp bè xương gót Jhamaria là phương pháp giản đơn tương đối giản tiện dễ làm.
Biện pháp phòng ngừa chứng loãng xương là tăng thêm hoặc bổ sung canxi và vitamin D trong bữa ăn (hoặc tăng thời gian tắm nắng). Phụ nữ trong thời kì mang thai, người trung niên và người già cần được cung cấp đủ lượng canxi. Quan sát về mặt lâm sàng người ta phát hiện thấy người già bị thiếu canxi, còn có khả năng sẽ do sự điều tiết của hệ thống nội cân bằng canxi - huyết trong cơ thể làm phát sinh tăng sinh chất xương (như các biến chứng khớp phì đại,...). Phụ nữ đang mang thai, bà mẹ cho con bú, phụ nữ trước và sau thời kì mãn kinh và người già được yêu cầu lượng canxi đưa vào mỗi ngày không dưới 1500mg. Cần uống thêm vitamin D hoặc thường xuyên tắm nắng, và tăng cường các hoạt động ngoài trời. Các bữa ăn cao đạm có thể sẽ làm gia tăng lượng bài tiết canxi trong phân và nước tiểu. Theo nghiên cứu, cứ đưa vào 1g protein thì phải cần đến 10mg canxi. Ngoài ra, nếu chức năng tuyến tụy bị tổn hại, thì khi bị chứng phân mỡ cũng sẽ ảnh hưởng đến sự hấp thu canxi. Cần chú ý rằng, nếu sử dụng các loại có chứa protein và nicotin sẽ làm tăng lượng thải canxi qua đường nước tiểu.
Thiếu sắt
Sẽ dẫn đến thiếu máu do thiếu sắt. Thiếu sắt thường do trong bữa ăn không đủ sắt (hàm lượng sắt chứa trong các thức ăn từ động thực vật thường tương đối thấp). Nhưng nguyên nhân chủ yếu hơn là tỉ lệ hấp thu không cao, vì các nhân tố ức chế sự hấp thu sắt trong bữa ăn nhiều hơn các nhân tố kích thích sự hấp thu sắt, mà các nhân tố ức chế lại thường tồn tại đồng thời với sắt trong thức ăn, nên rất khó dùng các cách gia công, chế biến để khử riêng các loại axit thực vật, axit oxalic, axit photphoric cacbonat, xenlulo trong các thức ăn từ thực vật như lương thực loại hạt cốc và tanin ở lá chè,... đều ức chế hấp thu sắt rất rõ. Đó đều là những nhân tố ăn uống, dẫn đến tỉ lệ phát bệnh thiếu máu do thiếu sắt tương đối cao.
Những người có nguy cơ mắc bệnh thiếu máu do thiếu sắt cao là trẻ sơ sinh, thanh thiếu niên, phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ, phụ nữ đang mang thai, bà mẹ cho con bú và người già.
Ngoài nguyên nhân trong bữa ăn không cung cấp đủ sắt ra, còn do sự gia tăng lượng nhu cầu về sắt vì nguyên nhân sinh lí, lại càng dễ dẫn đến thiếu sắt. Một phần sắt dự trữ trong cơ thể các bà mẹ là để cung ứng cho trẻ sơ sinh đến khi đứa trẻ được 6 tháng tuổi và đã tiêu hao hết, lượng sắt có trong sữa mẹ và trong sữa bò lại không đủ, nhất là với trẻ nuôi bộ, tỉ lệ hấp thu sắt trong sữa bò rất thấp (tỉ lệ hấp thu trong sữa mẹ là 50%, trong sữa bò là 10%). Đây là nguyên nhân chủ yếu khiến cho trẻ sơ sinh rất dễ phát sinh thiếu máu do thiếu sắt. Trong thời kì phát triển ở tuổi thanh xuân, tốc độ sinh trưởng nhanh đột phát cùng với sự tăng lên về thể trọng, dung lượng máu cũng tăng lên rõ, hemoglobin cũng tăng lên một cách tương ứng. Vì thế, lượng cung cấp chất sắt cũng buộc phải tăng theo. Ở nữ thanh niên do kinh nguyệt mà lượng sắt mất đi nhiều thêm, khi lượng sắt được đưa vào trong bữa ăn không đáp ứng được nhu cầu thì lại càng dễ dẫn đến thiếu sắt. Phụ nữ mang thai do sự phát triển sinh trưởng của thai nhi, sự to lên của nhau thai, tử cung, tuyến vú và dung lượng máu mà nhu cầu về sắt cũng tăng lên tương ứng. Thiếu sắt tuổi già thường do cơ năng tiêu hóa bị suy thoái, lượng ăn ít đi, năng lực hấp thu tiêu hóa sút kém, nên lượng hấp thu sắt cũng ít đi. Những người mắc một loại bệnh gì đó (như bệnh trĩ,...) mà bị thiếu sắt là do lượng sắt mất đi nhiều hơn ở người bình thường.
Thiếu máu do thiếu sắt là một quá trình từ từ, thường được chia làm 3 giai đoạn. Giai đoạn thứ nhất là thời kì lượng sắt dự trữ giảm (ID) có biểu hiện lượng sắt dự trữ trong cơ thể giảm, và nồng độ feritin (ferritin) trong huyết thanh hạ. Giai đoạn thứ hai là thời kì thiếu sắt tạo hồng cầu (IDE). Ngoài nồng độ feritin trong huyết thanh hạ thấp ra, sắt ở dạng vận chuyển cũng hạ thấp có biểu hiện sắt trong huyết thanh hạ mà lực kết hợp sắt lại lên cao, khiến cho lượng sắt tạo hồng cầu cũng không đủ,… Giai đoạn thứ ba là thời kì thiếu máu do thiếu sắt (IDA) nồng độ pophirin (porphyrin) nguyên hồng cầu tự do (FEP) lên cao, nồng độ hemoglobin và độ tích nén hồng cầu hạ.
Ở thời kì đầu, biểu hiện lâm sàng của thiếu máu do thiếu sắt không được rõ, tiến triển chậm, thường không gây chú ý. Người bị nhẹ thường chỉ được phát hiện khi có sự điều tra rộng khắp, triệu chứng thể hiện rõ phần lớn khi đã bị thiếu máu độ vừa. Biểu hiện lâm sàng có liên quan tới mức độ tiến triển của bệnh thường là thể lực kém, dễ bị mệt, ăn không ngon miệng, tinh thần ủ rũ hoặc bứt rứt không yên, chóng mặt ù tai hoa mắt trí nhớ giảm. Trẻ em thường tỏ ra kém hoạt bát, ngây độn, tập trung kém, sinh trưởng phát triển chậm, tiếp đó niêm mạc da nhợt nhạt, rõ nhất là ở môi, móng tay, niêm mạc miệng, kết mạc mắt,,.. Các biểu hiện khác còn có: teo nhú lưỡi, nghiện ăn thứ lạ (thích ăn bùn, bụi tường phấn viết bảng,...), nhịp tim nhanh, thở dốc, to tim kèm theo tiếng thổi tâm thu,... Trẻ nhỏ thường dễ bị các loại lây nhiễm, thường rất khó khỏi. Chẩn đoán thường đòi hỏi phải xét nghiệm máu bao gồm hemoglobin, tích nén hồng cầu, pophirin nguyên hồng cầu tự do feritin huyết thanh,... Tiêu chuẩn chẩn đoán là ở thời kì ID: feritin huyết thanh < 16 mg/lít, hemoglobin bình thường, ở thời kì IDE: feritin huyết thanh < 16mg/lít, pophirin nguyên hồng cầu tự do máu toàn phần > 500mg/lít, sắt trong huyết thanh < 10.74 phân tử mg/lít, hemoglobin bình thường, ở thời kì IDA: ngoài những tiêu chí trên không bình thường ra nếu hemoglobin ở trẻ dưới 7 tuổi <110g/lít, 7 - 14 tuổi < 120g/lít, nam người lớn < 130g/lít, nữ người lớn < 120g/lít, phụ nữ đang mang thai < 110g/lít thì là thiếu máu.
Việc phòng ngừa chứng thiếu máu do thiếu sắt phải được bắt đầu từ thời kì mang thai, phụ nữ mang thai mỗi ngày cần 1 - 3mg sắt, cần ăn nhiều những loại thức ăn giàu sắt. Trẻ khi mới sinh không nên cắt rốn quá sớm, như vậy sẽ giúp ích cho việc tăng thêm lượng dự trữ sắt của cơ thể trẻ sơ sinh; trong thời kì sơ sinh cần khuyến khích nuôi con bằng sữa mẹ, khi trẻ sinh đủ tháng được 4 tháng tuổi, cần cho ăn bổ sung những thức ăn giàu sắt và giàu axit ascorbic, đồng thời cho ăn sam một cách hợp lí. Trẻ nhỏ và các nhóm người từ tuổi thanh thiếu niên trở lên cần cố gắng ăn những loại thức ăn giàu sắt. Cách trị liệu mang tính phòng ngừa là cần bổ sung viên sắt 1mg/1kg cân nặng, uống trong 2 tháng, thiếu máu độ nhẹ sẽ đạt được hiệu quả khỏi bệnh. Nếu thiếu máu từ độ vừa trở lên, nên trị liệu bằng viên sắt.
Ngoài ra, sự hấp thu, dự trữ, vận chuyển sắt có liên quan tới riboflavin (B2), vitamin A và axit ascorbic (C) cũng có ảnh hưởng tới sự hấp thu tận dụng sắt, vì thế ngoài việc chú ý bổ sung sắt ra, còn cần phải bố trí bữa ăn cho hợp lí.
Thiếu iot
Bệnh thiếu iot là tên gọi chung của một nhóm bệnh do sự thiếu iot gây nên, bao gồm tuyến giáp phì đại, chứng độn, chứng độn cận lâm sàng và đẻ non, thai chết lưu,... do những tổn hại khác gây ra. Mức độ tổn hại do iot gây ra đối với cơ thể được quyết định bởi mức độ thiếu và thời gian thiếu iot, cũng được quyết định bởi thời kì ảnh hưởng đến phát triển sinh trưởng của thiếu iot
1. Chứng độn. Ảnh hưởng của sự thiếu iot phát sinh vào thời kì mấu chốt - sự phát triển não (từ khi có màng 6 tháng cho tới sau khi đẻ 1 năm) được chia thành các dạng trở ngại thần kinh, dạng phù nhân mạc và dạng hỗn hợp. Biểu hiện chủ yếu trở ngại thính lực, ngôn ngữ và vận động, phù nề niêm mạc, trở ngại phát triển cơ thể, trở ngại phát triển giới tính,... Do bệnh này gây ra giảm sản não, nên thường là không thể cứu vãn.
2. Chứng cận độn. Tức chứng độn dạng cận lâm sàng. Là tổn thương hệ thần kinh độ nhẹ do thiếu iot độ nhẹ gây nên, có biểu hiện trí lực kém (chỉ số thông minh phần nhiều ở khoảng 60), tầm vóc phát triển chậm, hành vi cử chỉ hạn chế,...
3. Giảm năng tuyên giáp và sưng tuyến giáp trẻ sơ sinh. Chủ yếu là chất tiroxin (thyroxine) T4 trong máu hạ, nếu không điều trị kịp thời, bệnh sẽ tiến triển thành chứng độn. Cũng có thể tiến triển thành sưng tuyến giáp, có khi người bệnh bị tuyến giáp sưng to chèn ép lên khí quản gây ngạt mà tử vong.
4. Sưng tuyến giáp. Là biểu hiện của hiện tượng thiếu iot, phát sinh ở thời kì trẻ em và người lớn. Tỉ lệ phát bệnh ở người lớn nữ cao hơn nam, có liên quan với các nguyên nhân kinh nguyệt, có mang, cho con bú ở phụ nữ,...
Để phòng trị chứng thiếu iot cần thường xuyên ăn các loại thức ăn cần thường xuyên ăn các loại thức ăn như đồ hải sản,...
Ở những vùng trong lục địa ít đồ hải sản nên sử dụng muối iot, dầu iot (dầu ăn trộn iot). Nhưng nếu thường xuyên ăn các loại thức ăn chứa nhiều iot (lượng đưa vào mỗi ngày từ 0,5 mg) iot (muối trộn iot) cũng sẽ dẫn đến sưng tuyến giáp tăng iot.
Thiếu kẽm
Chủ yếu do cơ thể nạp vào không đủ kẽm lâu ngày gây nên. Các thức ăn cao đạm có chứa nhiều kẽm hàm lượng trong thịt gia cầm, thịt gia súc, đồ hải sản tương đối cao, trong sữa, trứng kém hơn. Axit thực vật trong ngũ cốc sẽ kết hợp với kẽm làm giảm lượng hấp thu kẽm. Thức ăn có hàm lượng oxalat và xenlulô tương đối cao cũng gây trở ngại sự hấp thu kẽm. Việc gia công tinh thực phẩm sẽ làm tăng lượng thất thoát kẽm. Sắt được cường hóa quá liều lượng, không đúng cách cũng làm giảm sự hấp thu kẽm. Các loại bệnh ở con người, nhất là những bệnh ở đường tiêu hóa cũng gây trở ngại hấp thu kẽm. Bỏng, vết thương, vết thương diện rộng khi liền miệng đều gia tăng lượng nhu cầu về kẽm. Sử dụng peniciliamine, thuốc kháng sinh lâu ngày sẽ làm tăng lượng loại thải kẽm. Khi việc cung ứng kẽm không đủ thỏa mãn nhu cầu sẽ xuất hiện thiếu kẽm.
Biểu hiện chủ yếu của thiếu kẽm là ăn kém ngon, vị giác và khứu giác khác thường hoặc mất, vết thương khó liền miệng, da thô ráp, loạn sắc tố, rụng lông, chậm phát triển giới tính, cơ năng giới tính suy thoái, chậm phát triển, gan lách sưng, thiếu máu và năng lực thích ứng với bóng tối giảm,... Có thể chẩn đoán thiếu kẽm dựa vào quá trình ăn uống thiếu kẽm và các đặc điểm lâm sàng. Còn việc đo lượng kẽm trong tóc và trong huyết thanh thường khó chẩn đoán được chính xác. Phòng ngừa thiếu kẽm chủ yếu dựa vào sự bố trí bữa ăn. Trị liệu bằng uống dung dịch zinc sulfate 1%. Trẻ nhỏ ngày uống 0,6 - 1,5mg/1 kg cân nặng. Do uống kẽm quá liều (gấp 15 - 10 lần) sẽ bị ngộ độc niêm mạc, cho nên khi uống cần chú ý đến liều lượng.
Thiếu selen
Sẽ ảnh hưởng nghiêm trọng tới sức khỏe cơ thể. Nhưng vì vitamin E và các axit amin ngậm sunfua lại có tác dụng thay thế selen được một phần nào ở một số chức năng (như tác dụng kháng oxy hoá) nên các biểu hiện thiếu selen độ nhẹ và độ vừa ở cơ thể thường không rõ.
Selen tham gia vào quá trình chuyển hóa quan trọng ở nhiều tổ chức như bảo vệ cơ thể khỏi bị các tổn hại oxy hóa bằng glutathion peroxidaza. Khi thiếu selen, chức năng của màng sinh tế bào sẽ phải chịu nhiều tổn hại do các chất chuyển hóa có hoạt tính oxy hóa mạnh như axit béo oxit và anbumin,… Thiếu selen gây ảnh hưởng tới việc tận dụng hemoglobin. Selen cũng là thuốc giải độc các kim loại nặng, nó sẽ kết hợp với nhiều kim loại nặng trong cơ thể ngăn chặn sự hấp thu chúng rồi thải chúng ra khỏi cơ thể. Vì vậy, khi tình trạng thiếu selen không thế cải thiện được trong một thời gian ngắn thì các quá trình chuyển hóa có liên quan và selen sẽ bị ngừng trệ, dẫn đến một số loại bệnh nào đó.
Thiếu selen đã được chứng minh là một trong những nguyên nhân sinh ra bệnh cơ tim rồi sẽ dẫn đến tổn thương và hoại tử cơ tim.
Triệu chứng chủ yếu của bệnh tim là to tim, mất bù chức năng tim, sốc tim hoặc suy tim, nhịp tim không đều, nhịp tim quá nhanh hoặc quá chậm,… Qua điều tra phát hiện thấy, hàm lượng selen trong thức ăn và trong máu ccủa người sống ở vùng lưu hành bệnh cơ tim đều ít hơn so với vùng không lưu hành rất rõ. Năng lực kháng oxy hóa của hồng cầu và hoạt lực của glutathion peroxiđaza trong máu của những người mắc bệnh hạ xuống, còn mức độ gốc tự do trong hồng cầu lại tăng cao. Những bệnh nhân dựa vào dinh dưỡng ngoài đường ruột lâu ngày do thiếu selen, cũng thường phát sinh bệnh cơ tim sung huyết, đặc trưng biến chứng tế bào cơ tim ở họ cũng tương tự như các biến chứng cơ tim ở người bị bệnh cơ tim. Biểu hiện của bệnh viêm xương khớp là các tế bào sụn ở đầu xương biến tính, hoại tử, teo cơ và trở ngại phát triển, nguyên nhân xác thực của bệnh vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn, nhưng đã phát hiện thấy ở các vùng lưu hành bệnh này đúng là bị thiếu selen. Ngoài ra, ở những vùng tỉ lệ selen thấp, còn phát hiện thấy khi lượng selen trong huyết tương thấp sẽ xuất hiện “hội chứng cơ bắp” bệnh nhân bị đau cơ, chạm đau, đi không vững. Trẻ nhỏ do bị suy dinh dưỡng protein mà sinh ra chậm lớn, còn trường hợp sau khi được bổ sung selen, tình trạng liền được cải thiện, thiếu selen còn có liên quan tới chứng thiếu máu tan máu trẻ sơ sinh, và tính mẫn cảm nhiễm khuẩn. Ngoài ra, tỉ lệ phát bệnh của một số chứng ung thư tăng cao cũng có thể có liên quan với mức độ selen trong máu giảm.
Với những người bị thiếu selen rõ nên cho uống selenous acid sodium hoặc các chất hữu cơ có chứa selen như men giàu selen,...
